我国患病率0.25%左右。临床上约90%的患者HLA-B27阳性,而亚洲普通人群HLA-B27阳性率仅4%-8%左右,提示本病与HLA-B27高度相关。20%左右患者有家族聚集患病现象。

　　病因和发病机制：

　　最早认为本病是一组多基因遗传病,后来也有研究提示为寡基因病。研究提示该病与MHCI类基因HLA-B27高度相关,迄今已发现89种以上的HLA-B27亚型,其中较多研究提示AS与;HLA-B2704 B2705和B2702呈正相关。在HLA区域内以及HLA区域外还存在AS的其他易感基因。一般认为AS可能和泌尿生殖道沙眼衣原体、志贺菌沙门菌和结肠耶尔森菌等某些肠道病原菌感染有关,推测这些病原体激发了机体的炎症应答和免疫应答,造成组织损伤而引起疾病。

　　病理：

　　附着点病(炎)指肌腱、韧带和关节囊等附着于骨关节部位的非特异性炎症、纤维化以至骨化,为本病基本病变。骶髂关节是本病最早累及的部位。病理表现为滑膜炎,软骨变性、破坏，软骨下骨板破坏以及炎症细胞浸润等。反复的炎症可导致附着点侵蚀、附近骨髓炎症、水肿、炎症的修复和脂肪化生,乃至受累部位新骨形成关节消失。典型的晚期表现是出现椎体方形变、韧带钙化、脊柱“竹节样”变等。

　　葡萄膜炎和虹膜炎不少见，主动脉根炎和心肌及传导系统病变较少见。骨折一般认为是继发性病变。

　　临床表现：

　　多数起病缓慢而隐匿。男性较多见,且一般病情较重。发病年龄多在20-30岁。16岁以前发病者称幼年型AS,晚发型的AS常指40岁以后发病者，且临床表现常不典型。

　　早期首发症状常为下腰背痛伴晨僵。也可表现为单侧、双侧或交替性臀部、腹股沟向下肢放射的酸痛等。症状在夜间休息或久坐时较重,活动后可以减轻。对非留体抗炎药反应良好。

　　一般持续大于3个月。晚期可有腰椎各方向活动受限和胸廓活动度减少。随着病情进展,整个脊柱常自下而上发生强直。

　　最典型和常见的表现为炎性腰背痛。其他部位附着点炎多见于足跟、足掌部的疼痛,也见于膝关节、胸肋连接脊椎骨突、髂嵴大转子和坐骨结节等部位。

　　部分患者首发症状可以是下肢大关节如髋、膝或踝关节痛,常为非对称性、反复发作与缓解较少伴发骨关节破坏。幼年起病者尤为常见，可伴或不伴有下腰背痛。

　　关节外症状:30%左右的患者可出现反复的葡萄膜炎或虹膜炎。1%~33%的患者可出现升主动脉根和主动脉瓣病变以及心传导系统异常;少见的有肾功能异常、间质性肺炎、下肢麻木、感觉异常及肌肉萎缩和淀粉样变。

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